⒈抗NMDA受体抗焦虑：给大鼠使用地佐环平0.025～0.1mg/kg拮抗NMDA受体，抗焦虑；5-羟色胺回收抑制剂（SRIs）通过拟5-羟色胺（5-HT）能而抑制谷氨酸能，抗焦虑；苯二氮卓类药物（BZD）通过拟GABA能而制衡谷氨酸兴奋性，抗焦虑。

⒉拟谷氨酸能致强迫：由丘脑投射至前额皮质眶部的通路，称为丘脑-皮质通路，该通路经谷氨酸传导，又称丘脑-皮质谷氨酸通路，该通路激动时增加前额皮质眶部代谢；由前额皮质眶部投射至尾状核头部的通路称皮质-尾状核通路，该通路经谷氨酸传导，又称皮质-尾状核谷氨酸通路，该通路激动增加尾状核头部代谢。凡能增加前额皮质眶部和尾状核头部代谢的因素均能致强迫。

⒊抗谷氨酸药抗强迫：利鲁唑降低谷氨酸释放，抑制前额皮质眶部和尾状核头部活性，治疗SRI 抵抗性强迫症。成人研究证明， 13例OCD病人服用利鲁唑，7例Young-Brown强迫量表分下降35%以上。SRIs通过拟5-HT能而抑制谷氨酸能，进而抑制皮质-尾状核谷氨酸通路，抗强迫。

⒋抗谷氨酸能非药物手段抗强迫：心理治疗降低尾状核头部代谢，改善强迫症；植入深脑电极，通过高频放电抑制谷氨酸合成，从而阻断皮质-尾状核谷氨酸通路，抗强迫；内囊前肢切断术阻断皮质-尾状核谷氨酸通路，抗强迫。

⒌拟NMDA能抗恐怖：Ressler等给30例高处恐怖病人用虚拟现实暴露治疗，随机分配加服单剂量NMDA激动剂D－环丝氨酸（50mg或500mg）或安慰剂，结果发现，D－环丝氨酸组对升高楼层的害怕比安慰剂组明显为少，到3个月时疗效依然保持。